编译：薄科盟京墨，编辑：薄科盟玉溪、江舜尧。
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三本书
背景：大量毒理学科学研究结果断定，苯胺二（2-磺酸己基）亚胺（DEHP）作为一种可抑制人本体肾上腺的家电聚丙烯，是引发老年人很高患病率的环境因素之一。然而，补充剂除此以外的DEHP掩盖归结老年人的潜在发病程序在较大层面上仍然是难以确定的。
分析方法：本试验通过蔬果对大鼠完成相同mg（0.05和5mg/kg腰围）的仍然DEHP掩盖，接下来14紧接著采集样本完成量化。通过将质子酸基本原理过氧化若无第三组学（LC/GC-MS）与基于整本体释放出光谱氢小曲（1H NMR）的过氧化若无小曲借助于，探索相同mg的补充剂DEHP掩盖对大鼠人本体内过氧化若无的不良影响。同时改用宏性状第三组学（16S rRNA性状PCR）测定DEHP掩盖后大鼠输卵管概要若无之中排泄变形虫为数众多第三组合成的转变。
结果：结果断定，通过肉类除此以外的两种mgDEHP掩盖可通过作出贡献蔬果酸营养和毁坏糖蛋白、谷氨酸过氧化若无，归结大鼠腰围缩减及脾细胞蔬果转化。补充剂DEHP掩盖转变了排泄变形虫为数众多为数众多落，毁坏了排泄构造，提很高了大鼠输卵管概要若无之中交接处变形虫二门（Firmicutes）与成之霉变形虫二门（Bacteroidetes）的比例。此外，DEHP掩盖可应答了排泄变形虫为数众多的酵母全过程，导致氯化钾的短链蔬果酸。
结论：上述推测为仍然、慢性DEHP掩盖通过毁坏大鼠人本体内过氧化若无和排泄变形虫为数众多归结老年人这一结论共享了系统化依据，不仅测试了早的毒理学结果，而且拓展了我们对状况污染若无掩盖引发的过氧化若无性哮喘的相识。
左新媒本体简述
论文ID
英文名：Long-term chronic exposure to di-（2-ethylhexyl）-phthalate induces obesity via disruption of host lipid metabolism and gut microbiota in mice
译名：仍然掩盖于苯胺二（2-磺酸己基）亚胺可通过毁坏寄生若无人本体内过氧化若无和排泄变形虫为数众多归结大鼠老年人
期刊：Chemosphere
IF：7.086
发表时间：2021年9月29日
无线电写作者：张利民，陈晓宇
无线电写作者单位：之东亚科学院精密测量科学与技术创新科学研究部，海南省民众医院
DOI号：10.1016/j.chemosphere.2021.132414
试验设计
序文
苯胺二（2-磺酸己基）亚胺（DEHP）是一种常见的苯胺亚胺，多半作为聚丙烯用于聚合若无产品，有数聚丙烯（PVC）、医疗卫生的设备、个人护理用品和食品包装。当塑料产品不能接受蚀刻、搅拌或机械研磨材料妥善处理时，DEHP但会释放到状况之中。因此，在饮用水（0.05-3.47 μg/L）、废水（0.72-400 μg/L）、酸性（1.0-264 mg/kg干重）和沉积若无（8.0-479 g/kg）之中常可测定到DEHP。人类所每天交谈到的DEHP共约为25 μg，主要是通过唾液、包装和水的吗啡过量。都只的科学研究断定，在153名之东亚自发性之中，超过95%的人的血浆之中基本原理测定到了DEHP（11.13 ng/ml ± 3.95）。美国的一项全国性健康和营养调查断定，尿液之中的DEHP准确度与中学生再次出现抗生素抵抗的概率特别，而抗生素抵抗是老年人和高血压的前兆。许多科学研究断定，DEHP具有生殖和发育吗啡，可引发精子数量和低质量攀升，以及后代骨骼异常。仍然DEHP掩盖还被断定但会引发人本体内过氧化若无异常和过氧化若无性哮喘，如非酒精性蔬果脾（NAFLD）、老年人和乳癌。因此，在2012年，美国医疗卫生与市民陈春先（DHHS）和美国状况保护署（USEPA）将DEHP列为肾上腺抑制化合若无（EDC）和人类所致癌若无之一（USEPA，2012）。
越来越多的证词断定，DEHP作为一种肾上腺抑制若无，通过与各种质子受本体，如第三组合成型雄性激素受本体2（CAR2）、过氧化若无酶本体裂解剂应答受本体（PPAR）和芳烃受本体（AHR）的相互起着而发挥吗啡起着。既往的一项科学研究通报说是，DEHP应答了脑干之中的AHR/PXR/CAR通路，并毁坏了脑干细胞色素P450酶系统的平衡，从而显然有造类神经系统哮喘的不确定性。DEHP掩盖可通过应答PPARγ和下游靶性状，如CCAAT/增强剂结合复合若无α（Cebpα）和抑制元件结合表征1（Srebf1），归结大鼠蔬果转化和随后的老年人。以往本胃科学研究断定，DEHP可以裂解为苯胺单-2-磺酸己亚胺（mono-2-ethylhexyl phthalate，MEHP），随后通过必需性的PPARγ依赖程序归结蔬果细胞分化。然而，另一项科学研究通报说是，DEHP掩盖可抑制脾细胞能量过氧化若无和蔬果酸水解，以通过生境特异性的PPARα依赖程序抑制很高蔬果肉类造成的老年人。关于DEHP掩盖的不利不良影响，目前的科学研究结果仍有争议，需要全面性的调查以阐明DEHP掩盖归结老年人的分子程序。
毫无疑问，仍然掩盖于EDCs显然引发老年人和特别过氧化若无紊乱的不确定性缩减，这与寄生若无人本体内过氧化若无和排泄薄生若无为数众多失调很移动性特别。例如，仍然低mg的2,3,7,8-苯酚二苯并呋喃（2,3, 7,8-tetrachlorodibenzofuran，TCDF）和乙烷卡班（3,4,4'-Trichlorocarbanilide，TCC）掩盖毁坏了人本体内过氧化若无平衡，随后归结了小熊猫的脾蔬果变性。都只的科学研究断定，DEHP掩盖通过应答果蝇脾细胞和蔬果第三一个组织的JAK/STAT除此以外，引发人本体内紊乱和老年人。大共约90%的DEHP过量量来自人类所的日常唾液过量，这使得胃排泄和特别的排泄薄生若无为数众多有显然掩盖于很高准确度的DEHP污染若无。除了人本体内过氧化若无紊乱，肉类之中DEHP掩盖引发的排泄薄生若无为数众多转变也显然引发老年人和老年人特别蔬果脾，这主要是由于排泄和脾细胞之间的交互起着。从前的一项科学研究断定，DEHP的状况掩盖转变了人类所新生儿和大鼠的排泄薄生若无为数众多落和特异性外观上。大鼠仍然低mg掩盖于DEHP（0.2 mg/kg/天）可引发排泄薄生若无为数众多失调，随后再次出现蔬果转化、能源消耗和过氧化若无异常。尽管毒理学科学研究结果断定，状况之中的DEHP掩盖显然与人类所老年人症的存活率呈正特别，但肉类之中DEHP归结老年人症的潜在程序在较大层面上仍然是难以确定的。
本科学研究旨在科学研究大鼠肉类掩盖于DEHP是否但会归结寄生若无人本体内过氧化若无和排泄薄生若无为数众多的转变，以及这些波动是否和/或如何引发老年人的发生和工业发展。因此，科学研究者改用了质子酸技术如人本体内基本原理（UHPLC-QQQ-MS和GC-MS）、非质子酸的基于1H NMR的过氧化若无第三组学和16S rRNA性状PCR借助于的分析方法来科学研究通过肉类掩盖于相同mg（0.05和5 mg/kg 腰围）DEHP的大鼠的人本体内小曲和排泄变形虫为数众多第三组合成的转变。此外，通过扫描TEM（SEM）可视化检测排泄变形虫为数众多的构造和形态。此外科学研究者还监测了一些与老年人有关的变异波动，有数腰围、第三一个组织生物化学波动、瘙痒状态、毒素抗生素和特别性状表达。这些掩蔽为了解到肉类之中DEHP归结老年人症的分子程序共享了更进一步见解。
结果
1 仍然补充剂DEHP掩盖归结大鼠蔬果转化与老年人
基于正常人为数众多的每日过量量和既往科学研究通报的的DEHP无可见有害起着准确度（NOAEL），本文必需了两个DEHP的均是由性mg（0.05和5 mg/kg腰围），大共约相当于0.00405和0.405 mg/kg腰围。两种mg的蔬果除此以外DEHP掩盖接下来14周可让归结大鼠脾细胞蔬果材（左图1A），并会有腰围突出升温（左图1B）和脾细胞与本体低质量之比上升（左图1C）。在14周的最低每日过量量无相对来说来说波动（左图1D）的完全，还掩蔽到了脾细胞三亚胺准确度突出升温（左图1E）（实验第三组：0.04 mmol/g第三一个组织；DEHP妥善处理第三组：0.08 mmol/g第三一个组织）和毒素抗生素准确度的上升（左图1F）。相同mg的仍然DEHP掩盖还引发了大鼠的瘙痒状态，发挥为脾细胞之中Tnf-α、Il-6和Il-1β等促炎细胞表征的mRNA突出缩减（左图1G）。总的来说，上述掩蔽结果断定，两种必需mg的DEHP仍然肉类掩盖可引发大鼠全身瘙痒反应、脾细胞蔬果转化和老年人。
左图1. 大鼠DEHP掩盖（0.05、5mg/kg腰围）14周可造成老年人。（A）掩盖第三组和非掩盖第三组的大鼠脾细胞HE染色切片显微镜显薄照片，记号均是由蔬果滴（条带=200μm）；（B）DEHP妥善处理期间大鼠的腰围；（C）大鼠的脾细胞/腰围比；（D）14周期间大鼠的最低每日过量量。（E）大鼠脾细胞三亚胺（E）和毒素抗生素的基本原理准确度（F）；（G）瘙痒表征的脾细胞mRNA准确度，有数Tnf-α、Il-6和Il-1β。样本表示为略很高于±SD；每第三组n =7或8。通过铰t检测和或Welch t检测和量化样本，*p
2 PG和RG对腰围和生殖器官指数的不良影响
蔬果酸第三组合成的质子酸测定辨识，DEHP掩盖可mg反之亦然地归结大鼠有数饱和蔬果酸（SFA：C18：0）和多不饱和蔬果酸（PUFA：C18：2n6c，C18：3n3，C18：3n6，C20：4n6，C20：5n3，C22：6n3）在内的脾细胞蔬果酸金旧属量突出升温（左图2A）。并且DEHP掩盖减至了蔬果酸过氧化若无的成脂研究课题，有数Acaca、Scd1、Fasn和Srebp1c（左图2B）的准确度，但未掩蔽到对Ap2和Ppar-γ的mRNA准确度依赖于突出不良影响。此外，DEHP妥善处理突出缩减了与脾细胞从反转之中营养蔬果酸特别的UTF-复合若无Cd36的性状表达（左图2C）。
左图2. 补充剂DEHP掩盖对大鼠脾细胞蔬果酸过氧化若无的不良影响。（A）通过GC-MS完成总蔬果酸量化。（B）Acaca、Scd1、Fasn、Srebp1c、Ap2、Ppar-γ和Cd36的mRNA准确度（c）。样本表示为略很高于±SD；每第三组n = 7或8。铰t检测和量化，*p
3. 补充剂DEHP掩盖不良影响糖蛋白和谷氨酸过氧化若无
试验使用基于UHPLC-QQQ-MS的质子酸过氧化若无第三组学量化对参考内标若无的糖蛋白完成基本原理，推测DEHP掩盖后在大鼠脾细胞之中可测定到主要的58种糖蛋白，有数葡萄糖谷氨酸（PC）、发炎糖蛋白吡啶谷氨酸（LPC）、糖蛋白吡啶二甲基（PE）、发炎糖蛋白吡啶二甲基（LPE）、葡萄糖磷酸酶（PS）、葡萄糖肌醇（PI）、葡萄糖（PG）和鞘糖蛋白（SM）。DEHP掩盖归结了脾细胞在糖蛋白类别准确度的过氧化若无波动，发挥为PC、PI、LPE、LPC和SM含量突出提很高，PS和PG准确度突出升温（左图3）。DEHP偏袒大鼠脾细胞之中PC与PE的之比相对来说来说减至（左图3E）。谷氨酸特异性的质子酸基本原理辨识，有数氧化三（Trimethylamine N-oxide，TMAO）、肌氨酸、GPC和肌酐在内的谷氨酸特异性金旧属量相对来说来说攀升，谷氨酸、DMG和CDPC的准确度升温（左图4A）。此外，DEHP掩盖后大鼠毒素肌氨酸和TMAO的准确度相对来说来说攀升，而毒素GPC的准确度升温（左图4B）。DEHP掩盖突出减至了与CDP-谷氨酸和肌酐过氧化若无除此以外特别的酶的mRNA准确度（如Chkb、Pcyt1a、Chdh、Mttp和Sardh）（左图4C-D）。
左图3. 肉类DEHP掩盖对大鼠脾细胞糖蛋白特异性的不良影响。有数总糖蛋白（A）和每种特定特异性的基本原理测量：PC（B）、LPC（C）、PE（D）、PC与PE之比（E）、LPE（F）、PS（G）、PG（H）、SM（I）和PI（J）。样本表示为略很高于±SD；每第三组n = 7或8。改用铰t检测和或Welch t检测和，*p
左图4. 肉类之中DEHP掩盖对谷氨酸特异性的不良影响。谷氨酸特异性的UHPLC-QQQ-MS基本原理测定:大鼠脾细胞（A）、毒素（B）。（C）大鼠脾细胞之中Chkb、Pcyt1a、Chdh、Bhmt、Dmgdh、Sardh和Mttp的mRNA准确度。（D）谷氨酸过氧化若无除此以外。样本表示为略很高于±SD；每第三组n = 7或8。改用铰t检测和或Welch t检测和，*p
4. 补充剂DEHP掩盖不良影响排泄变形虫为数众多构造和第三组合成
扫描TEM（SEM）左图像辨识，DHEP掩盖突出毁坏了肝表面构造，突出提很高大鼠回肝之中分节螺旋状变形虫（segmented filamentous bacteria，SFB）的金旧属量（左图5A）。16S rRNAPCR的加权UniFrac主坐标量化（PCoA）辨识，DEHP掩盖引发排泄变形虫生突出转变（左图5B）。在二门准确度上，与实验第三组相较，DEHP妥善处理第三组大鼠交接处变形虫二门（Firmicutes）准确度低，成之霉变形虫二门（Bacteroidetes）准确度较很高，交接处变形虫二门/成之霉变形虫二门之比提很高（左图5C-E）。DEHP掩盖也mg反之亦然地缩减了大鼠输卵管概要若无之中红藻二门（Actinobacteria）和变形变形虫二门（Proteobacteria）的准确度（左图5F-G）。在旧属准确度上，DEHP掩盖引发大鼠输卵管概要若无之中乳霉变形虫旧属（Lactobacillus）相对来说金旧属量mg反之亦然攀升（左图5H），革兰氏旧属（Streptococcus）和甘油弧变形虫旧属（Butyrivibrio）准确度升温（左图5I和J）。
左图5. 肉类之中DEHP掩盖对大鼠排泄变形虫为数众多的不良影响。（A）回肝的SEM左图像（条带=100μm）；（B） 基于Bray-crutis PCoA量化辨识的大鼠输卵管概要若无之中排泄变形虫为数众多第三组合成。16S rRNA性状PCR量化二门（C-G）和旧属准确度（H-J）大鼠输卵管概要若无之中排泄变形虫为数众多。样本表示为略很高于±SD；每第三组n = 5或6。改用铰t检测和或Welch t检测和，*p
5. 补充剂DEHP对大鼠脾细胞和唾液过氧化若无第三组的不良影响
改用同构偏最小二乘判别量化（OPLS-DA）的白色分类法系数左图确定引发DEHP妥善处理第三组和实验第三组之间人口学差异的的特异性（左图6、7）。在脾细胞之中，补充剂DEHP掩盖mg反之亦然地归结人本体内和谷氨酸特异性的突出材以及和脂类准确度减至。相对来说很高mg的DEHP掩盖突出升至了支链（BCAA）和3-羟基甘油（3-HB）的准确度（左图6B）。在唾液之中，DEHP掩盖突出升至了甘油矿和醋酸矿等短链蔬果酸（SCFAs）的相对来说金旧属量，但突出提很高了寡糖和的相对来说金旧属量（左图7C-D）。此外，在DEHP妥善处理的大鼠十二指肝之中掩蔽到G复合若无偶联受本体（Gpr41和Gpr43）的mRNA准确度mg反之亦然升温（左图7E）。
左图6. 补充剂DEHP对大鼠脾细胞过氧化若无第三组的不良影响。脾细胞1H NMR光小曲数学分析方法，（A） 相对来说低mg；（B）相对来说很高mg。（左）OPLS-DA投篮左图；（从右）系数UTF-阻抗左图。
左图7. 蔬果之中DEHP对大鼠唾液过氧化若无第三组和细变形虫酵母全过程的不良影响。脾细胞1H NMR光小曲数学分析方法，（A） 相对来说低mg；（B）相对来说很高mg。（左）OPLS-DA投篮左图；（从右）系数UTF-阻抗左图。相对来说金旧属量：SCFA和寡糖（C）；（D）。（E）大鼠十二指肝之中Gpr41和Gpr43的mRNA准确度（基于qPCR量化）。样本表示为略很高于±SD；每第三组n =6或7。改用铰t检测和或Welch t检测和，*p
讨论
作为一种典型的肾上腺抑制若无，DEHP的病症诸如生殖障碍和肾上腺抑制已得到了广泛科学研究。越来越多的毒理学结果断定，作为引发老年人的一种状况环境因素，DEHP与老年人存活率呈正特别。既往科学研究断定，对于C3H/He大鼠，DEHP可通过甲状腺功能有所增加和神经系统瘦素抵抗的协同效应归结老年人。然而，DHEP对老年人发生和工业发展的系统不良影响在较大层面上仍不清楚。本试验之中，科学研究者掩蔽到补充剂DEHP掩盖14周可归结大鼠超重、脾细胞三亚胺（TG）和毒素抗生素准确度升温、瘙痒状态加重、人本体内过氧化若无异常等病理生理学外观上，并且可引发排泄变形虫为数众多的构造和第三组合成受损，这些都是相对来说来说的老年人成因。谷氨酸能系统作为信息传递的系统化，广泛参与突触连接；因此，谷氨酸能系统功能障碍与清醒障碍、认知缺点密切特别。本试验推测PG和RG归结AChE活性，因此，PG和RG加强衰老大鼠数学分析方法的清醒障碍显然与其对谷氨酸能系统功能障碍的防止起着有关。在此之后的动若无行为测定结果与这一否定相符。RAM可用来评估年龄特别的认知和清醒能力，在试验之中，用PG和RG补充D-Gal可减少总距离和横贯平台的总数，以及测定错误的数，相较而言RG疗法对反败为胜清醒和认知攀升的起着更大。RG和PG疗法后大脑异常第三一个组织构造的加强断定了RG和PG对D-Gal归结的脑第三一个组织变性的疗法起着。 毫无疑问，人本体内过氧化若无异常和瘙痒状态可引发多种过氧化若无病症，如蔬果脾、老年人和乳癌。在本科学研究之中，DEHP掩盖大鼠脾细胞之中数种蔬果酸和TG的金旧属量突出升温，并会有生物化学检测推测的第三一个组织脂滴材，断定脾细胞蔬果大量转化和蔬果脾的哮喘显然。此外，补充剂DEHP掩盖mg反之亦然造成毒素抗生素准确度突出升温，引发身本体所可用的蔬果与腰围缩减，老年人导致。早先科学研究结果断定，DEHP及其特异性苯胺单（2-磺酸己基）亚胺（MEHP）掩盖较快了大鼠3T3-L1细胞系之中的蔬果细胞分化，并归结了大鼠老年人，这与本科学研究的结果相符。这一结果与都只发表的啮齿类动若无处于2，3，7，8-苯酚二苯并呋喃（TCDF）和薄囊藻毒素-亮氨酸-一氧化氮（MC-LR）状况掩盖致使的脾细胞蔬果转化结果相似。寻常的是，蔬果除此以外的DEHP掩盖可mg反之亦然地归结大鼠本体内参与脾细胞蔬果酸过氧化若无的蔬果转化性状（Acaca和Scd1）mRNA准确度突出提很高，断定DEHP掩盖14周归结蔬果酸的过氧化若无。这一结果似乎与DEHP掩盖引发的大鼠脾细胞蔬果材不赞同，事实上，DEHP掩盖突出升至了大鼠脾细胞Cd36的准确度，而这与蔬果发运或营养密切特别，断定补充剂DEHP过量可作出贡献蔬果酸营养或通过机本体的反转发运。这些与蔬果酸过氧化若无特别性状表达特别的结果与果蝇饮用水MC-LR掩盖归结的结果赞同，而与早先通报的TCDF掩盖结果相反。因此，DEHP和MC-LR归结的这种脾细胞蔬果转化显然一小归结蔬果酸的酪氨酸营养和反转。 大鼠糖蛋白和谷氨酸特异性（细胞膜形态的关键成份）的毁坏从另一方面证实了DEHP掩盖归结的人本体内过氧化若无异常。在本科学研究之中，肉类DEHP妥善处理大鼠脾细胞之中PC、PI、LPE、LPC和SM的金旧属量突出提很高、PS和PG升至均断定，DEHP掩盖引发细胞膜连续性毁坏。比如说的是，DEHP掩盖突出减至了大鼠脾细胞之中PC与PE的%，这与之前的科学研究赞同，即在掩盖于二-（2-磺酸己基）己二酸亚胺（DOA）和DEHP引发脾肿大的果蝇之中，PC与PE的%提很高。然而，早科学研究断定TCDF掩盖突出升温了大鼠的脾细胞PC/PE之比，且与内质网生理反应特别。在很高脂肉类归结的大鼠老年人之中可掩蔽到LPC尤其是LPC 16:0的突出贫乏。此外，DEHP掩盖归结谷氨酸特异性表达，发挥为大鼠脾细胞之中肌氨酸、肌酐、TMAO和GPC准确度突出减至，谷氨酸、DMG和CDPC准确度升至。毫无疑问，谷氨酸是通过CDP-谷氨酸除此以外合成PC的前本体。在DEHP妥善处理的大鼠脾细胞之中掩蔽到参与CDP-谷氨酸除此以外的mRNA（Chkb、Pcyt1a、Chdh、Mttp和Sardh）突出减少，断定DEHP造成的蔬果转化显然一小归结对PC过氧化若无的抑制。此外，DEHP掩盖归结的蔬果转化和老年人也可与瘙痒状态相对来说来说特别，如大鼠脾细胞之中炎性细胞表征Tnf-α、Il-1β和Il-6mg反之亦然的升至。 越来越多的证词断定，排泄变形虫为数众多薄环境保护失调与多种常见哮喘很移动性特别，如蔬果脾、老年人和2型高血压。本科学研究之中，补充剂DEHP掩盖引发排泄变形虫为数众多构造和第三组合成突出毁坏，发挥为交接处变形虫二门突出减至和成之霉变形虫二门（排泄变形虫为数众多的主要第三组合成）升至。交接处变形虫二门/成之霉变形虫二门%突出提很高全面性证实了补充剂DEHP掩盖可归结老年人，因为交接处变形虫二门/成之霉变形虫二门%是毫无疑问的老年人指标。在苯酚二苯并呋喃（TCDF）归结的脾吗啡传染病之中也掩蔽到诸如非酒精性蔬果性脾病（NAFLD）和脾蔬果变性的相似结果。DEHP偏袒14周的大鼠唾液之中，SCFA突出升温、和寡糖准确度突出提很高也可作为DEHP掩盖引发蔬果转化和老年人的全面性提供者证词。此外，DEHP妥善处理缩减了甘油弧变形虫旧属金旧属量，而后者能够酵母糖和表皮糊精导致甘油矿。DEHP突出升温十二指肝之中的Gpr41和Gpr43的mRNA准确度，全面性断定排泄之中SCFA的释放出和利用增很高。这些掩蔽结果辨识，DEHP掩盖突出作出贡献了细变形虫酵母全过程，导致氯化钾的SCFA，并为身本体共享了额外的能量，再次引发大鼠脾细胞蔬果转化和老年人。
结论
两种替代mg的仍然补充剂DEHP掩盖可让突出归结大鼠脾细胞蔬果转化和老年人，发挥为蔬果酸、糖蛋白和谷氨酸过氧化若无毁坏。此外，DEHP掩盖造成排泄变形虫为数众多薄环境保护失调，有数排泄变形虫为数众多构造和第三组合成的转变及细变形虫酵母全过程的应答，二者与老年人的发生、工业发展均很移动性特别。这一科学研究推测为状况DEHP可作为老年人和老年人特别哮喘的潜在病因共享了更进一步证词。
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