肿瘤如何对抗老痴呆症？

根据世界阿尔兹海默症2018年报告辨识，全球每3秒钟就有1名痴呆染病患者造成，原定到2050年全球将有1.52亿痴呆症患者造成，其之前约60%-70%的痴呆症为阿尔茨海默染病(AD)。

阿尔茨海默染病又指为老年痴呆症，是一种多发于65岁以上成年人的神经元系统的有疾染病。染患者的皮质线粒体死亡者造成了大脑皮层和皮质组织萎缩，医学表现为心理障碍和行径损害，该染病在此之前尚无方法完全痊愈。近年来，大量候选抗生素在医学试验之前均告失败，阿尔茨海默染病抗生素的开发现状令人担忧。

现如今，许多科学研究课题将骨髓领域到了阿尔茨海默染病的医学染病患研究课题之前，为这种疾染病的支配提供了新的确实。

近期，法制历史学家在国际学术期刊《Advanced Science》上发表的文章洞察了骨髓牵制老年痴呆时所起的依赖性[1]，在阿尔茨海默染病小鼠假设之前，尾骨之间充质骨髓增生的框架机能生物体——肝线粒体线粒体生物体（HGF）在通气受损内皮线粒体的恢复过程之前起着关键依赖性，机制主要都有诱导tau线粒体极度一氧化氮，缓解神经元纤维镜像，降低皮质大脑皮层棘受损失，弱化小鼠假设皮质内皮线粒体膜可塑性等。

这些研究课题结果有望成为干预或逆转阿尔茨海默染病的一种基本功能染病患手段。

为什么会得老年痴呆？

有机体为什么会患阿尔茨海默染病这种疑难杂症呢？

简单来说，就是我们长时之间的内皮线粒体上造成了一些纤维镜像和环纹块，造成了了内皮线粒体死亡者，从而没有造就其长时之间的生理机能。

在此之前主要有下述两种理论假设：tau线粒体极度一氧化氮理论假设和淀粉样线粒体积累理论假设。

看做，大脑是有机体最重要的器官，它支配着我们的心理情感、言语手势和长时之间葡萄糖等。tau线粒体是维持有机体错综复杂的内皮线粒体骨架的重要线粒体，长时之间的tau线粒体含有2-3个磷酸基团，但在阿尔茨海默染病患者的大脑内皮线粒体之前，tau线粒体被诱发极度一氧化氮，每个tau线粒体分子约含有5-9个磷酸基团，因此内皮线粒体没有造就其机能，并且这些线粒体还会积累造成大量的神经元纤维镜像结构（NFT），致使内皮线粒体死亡者[2]。

淀粉样线粒体是由其前体线粒体省略造成的，前体线粒体是广泛假定于内皮线粒体膜上的一个跨膜线粒体，它在内皮线粒体表面大量组织起来，最终会造成了内皮线粒体死亡者。

阿尔茨海默染病患者心脏染病理切片：长箭头示意为由极度一氧化氮tau线粒体组织起来造成的神经元纤维镜像（NFT），更是长箭头示意的为淀粉样线粒体环纹[3]。

骨髓如何“牵制”老年痴呆？

那么，骨髓如何牵制“老年痴呆”？法制历史学家的新研究课题洞察了骨髓增生的框架机能生物体起到重要的依赖性。此外，骨髓牵制“老年痴呆”还通过其他哪些必需？

骨髓不具自我更是新和相对于转变的创造性，在精子和体外亦可经增殖可借转变显露皮质。因此，它很难弥补阿尔茨海默染病患者丢失的皮质，或是减轻造成的神经元纤维镜像、淀粉样线粒体环纹，为根治阿尔茨海默染病提供了一种新思路。

在此之前，骨髓在染病患神经元的有疾染病之前已被并不认为有不可限量的商业价值，例如：之间充质骨髓和神经元骨髓等在复制进侧脑室或腹腔后，很难缓解抑郁症神经元的有疾染病的小鼠动物假设的心理缺陷。

骨髓作为营养素剂：神经元骨髓可以转变显露皮质，分解成大量的心脏内皮线粒体；也。我们可以指为它为一种“营养素剂”，在我们大脑皮质受到损坏后，神经元骨髓很难转变显露特定的皮质，并且在特定的必要条件下造就它的创造性，因此阿尔茨海默染病的染病患可以通过复制外源性的神经元骨髓而实现。

骨髓作为诱导剂：不仅如此，神经元骨髓也是一种“诱导剂”，它可以反之亦然替代阿尔茨海默染病患者大脑之前受损或死亡者的皮质或其他线粒体，并与病原体神经元网络定位，同时很难诱导淀粉样环纹块和NFT的造成，以以防神经元有毒。此外，神经元骨髓还确实通过其“无论如何震荡”，鼓励预防阿尔茨海默染病神经元组织的进一步损坏和弱化内源性修复机制。这些无论如何震荡都有持续上升促炎线粒体生物体以诱导神经元染病变，增生神经元营养素生物体以支持血脑屏障，并向神经元组织提供抗凋亡信号生物体。

骨髓复制染病患阿兹海默染病的多种染病患益处[4]

通气神经元染病变：之间充质骨髓通过通气神经元染病变，在不大持续性上进行阿尔茨海默染病的染病理染病患。

在此之前，一种理论并不认为它是通过通气六角形胶质线粒体的活化来通气神经元染病变的依赖性，另一理论并不认为它是通过通气小胶质线粒体的活化来通气神经元染病变的依赖性。然而，无论之间充质骨髓是通气小胶质线粒体还是六角形胶质线粒体的活动状态，它们都能通气AD之前促炎和抗炎生物标志物的稳定状态，并能缓解疾染病疼痛。

围产组织相关联之间充质骨髓被并不认为是较为理想化的医学领域同样，它是一种假定于新生儿尾骨组织之前的多机能骨髓，有低的转变创造性。

相比之下于其他骨髓，围产组织相关联之间充质骨髓不假定和产量等系统性局限性问题。为了增加围产组织之间充质骨髓染病患阿尔茨海默染病的商业价值，科学研究课题用白藜芦醇（一种天然苯甲酸氟化物）预孵增进尾骨之间充质骨髓在体外的移入、增加其在精子的存活和储藏于神经元的有小鼠假设的皮质[6]。

展望

在此之前，染病患阿尔茨海默染病等神经元系统的有疾染病仅以缓解疼痛为主，并必须解决皮质的的有染病变而阻止染病情的发展。随着科学研究课题们对骨髓分子生物学的深入研究课题以及骨髓在神经元系统的有疾染病的染病患拿下进展，阿尔茨海默症等神经元的有疾染病患者将迎来更是多的希望与福音。

参考文献：

[1] HGF mediates clinical-grade human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells improved functional recovery in a senescence-accelerated mouse model of Alzheimer’s disease.

[2] Lee VM, et al. 2001. Neurodegenerative tauopathies. Annu Rev Neurosci. 1121-1159.

[3] Nixon RA. 2007. Autophagy, amyloidogenesis and Alzheimer disease. J Cell Sci. 4081-4091.

[6] Wang XX, et al. 2020. Resveratrol Preincubation Enhances the Therapeutic Efficacy of hUC-MSCs by Improving Cell Migration and Modulating Neuroinflammation Mediated by MAPK Signaling in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. Frontiers in cellular neuroscience.